Efeitos do exercício de resistido sobre a homeostase da glicose e ativação da mTOR em ratos tratados por dexametasona

  • Joao Eliakim dos Santos Araujo Departamento de Educação Física. Universidade Tiradentes, Itabaiana, Sergipe, Brasil; Laboratório de Farmacologia Cardiovascular. Departamento de Fisiologia, Universidade Federal de Sergipe, Sergipe, Brasil.
  • Tatiane de Oliveira Barreto Departamento de Bioquímica e Imunologia. Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Minas Gerais, Brasil.
  • José Evaldo R. de Menezes Filho Departamento de Bioquímica e Imunologia. Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Minas Gerais, Brasil.
  • Marcio Roberto Viana dos Santos Laboratório de Farmacologia Cardiovascular. Departamento de Fisiologia, Universidade Federal de Sergipe, Sergipe, Brasil.
  • Lucindo J. Quintans-Junior Laboratório de Farmacologia Cardiovascular. Departamento de Fisiologia, Universidade Federal de Sergipe, Sergipe, Brasil.
  • André Sales Barreto Laboratório de Farmacologia Cardiovascular. Departamento de Fisiologia, Universidade Federal de Sergipe, Sergipe, Brasil.
Palavras-chave: Resistência à Insulina, Glicocorticoide, Exercício resistido

Resumo

Introdução: Os glicocorticoides (GC) são utilizados como antialérgicos e anti-inflamatórios, mas o seu uso prolongado pode causar distúrbios metabólicos, como hiperglicemia, resistência à insulina e diminuição da síntese de proteínas. No entanto, o exercício resistido (ER) tem sido uma alternativa importante na prevenção e tratamento desses distúrbios metabólicos. Objetivo: Investigar o efeito de uma única sessão de RE sobre a homeostase da glicose e a proteína mTOR de ratos tratados com glicocorticoide. Materiais e métodos: Ratos Wistar machos foram divididos aleatoriamente nos grupos controle (CO), Dexametasona Sedentário (DEX) e Dexametasona+Exercício resistido (DEX+ER). Os grupos DEX e DEX+RE receberam dexametasona durante 7 dias (2,0mg/kg/dia). O protocolo de ER baseou-se em cinco séries, de 10 repetições, com intensidade de 60% de uma repetição máxima (1RM) realizado no aparelho de agachamento. Foram aferidos o peso corporal, a glicemia, teste de tolerância à insulina (TTI) e expressão proteica da Akt-fosforilada/total, da AMPK-fosforilada/total e da mTOR-fosforilado/total. Resultados: A glicose apresentou-se elevada e o TTI reduzido no grupo DEX, porém uma única sessão de ER reduziu a glicose e melhorou a tolerância à insulina. Já razão da expressão proteica da Akt-fosforilada/total e da AMPK-fosforilada/total não apresentou diferença entre os grupos. No entanto, em relação a razão mTOR-fosforilada/total houve um aumento no DEX+ER comparado apenas ao grupo CO. Conclusão: Uma única sessão de RE, mesmo na presença de altas doses de dexametasona, melhorou a homeostase da glicose e aumentou a razão mTOR-fosforilada/total que está envolvida na síntese de proteínas no músculo esquelético.

Referências

-American College of Sports Medicine. American College of Sports Medicine position stand. Progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc. Vol. 41. Num. 3. 2009. p.687-708.

-Barauna, V. G.; e colaboradores. Cardiovascular adaptations in rats submitted to a resistance-training model. Clin Exp Pharmacol Physiol. Vol. 32. Num. 4: 2005. p.249-254.

-Barel, M.; Perez, O. A. B.; Giozzet, V. A., Rafacho, A.; Bosqueiro, J. R.; Amaral, S. L. Exercise training prevents hyperinsulinemia, muscular glycogen loss and muscle atrophy induced by dexamethasone treatment. Eur J Appl Physiol. Vol. 108. Num. 4. 2010. p.999-1007.

-Bolster, D. R.; e colaboradores. Immediate response of mammalian target of rapamycin (mTOR)-mediated signalling following acute resistance exercise in rat skeletal muscle. J Physiol. Vol. 15. Num. 553. 2003. p.213-220.

-Brown, P. D.; Badal, S.; Morrison, S.; Ragoobirsingh, D. Acute impairment of insulin signalling by dexamethasone in primary cultured rat skeletal myocytes. Mol Cell Biochem. Vol. 297. Num. 1-2. 2007. p.171-177.

-Cain, D. W.; Cidlowski, J. A. Immune regulation by glucocorticoids. Nat Rev Immunol. Vol. 17. Num. 4. 2017. p.233-247.

-Coderre, L.; Vallega, G. A.; Pilch, P. F.; Chipkin, S. R. Regulation of glycogen concentration and glycogen synthase activity in skeletal muscle of insulin-resistant rats. Arch Biochem Biophys. Vol. 1. Num. 464. 2007. p.144-150.

-Costa Rosa, L. F. B. P. Exercise as a Time-conditioning Effector in Chronic Disease: A Complementary Treatment Strategy. Evid-Based Complement Altern Med ECAM. Vol. 1. Num. 1. 2004. p.63-70.

-Dionísio T. J.; e colaboradores. Aerobic training prevents dexamethasone-induced peripheral insulin resistance. Horm Metab Res Horm Stoffwechselforschung Horm Metab. Vol. 46. Num. 7. 2014. p.484-489.

-Fanzani, A.; Conraads, V. M.; Penna, F.; Martinet, W. Molecular and cellular mechanisms of skeletal muscle atrophy: an update. J Cachexia Sarcopenia Muscle. Vol. 3. Num. 3. 2012. p.163-179.

-Geer, E. B.; Islam, J.; Buettner, C. Mechanisms of Glucocorticoid-Induced Insulin Resistance. Endocrinol Metab Clin North Am. Vol. 43. Num. 1. 2014. p.75-102.

-Holten, M. K.; Zacho, M.; Gaster, M.; Juel, C.; Wojtaszewski, J. F. P.; Dela, F. Strength training increases insulin-mediated glucose uptake, GLUT4 content, and insulin signaling in skeletal muscle in patients with type 2 diabetes. Diabetes. Vol. 53. Num. 2. 2004. p.294-305.

-Kimball, S. R.; Farrell, P. A.; Jefferson, L. S. Invited Review: Role of insulin in translational control of protein synthesis in skeletal muscle by amino acids or exercise. J Appl Physiol. 1985. Vol. 93. Num. 3. 2002. p.1168-1180.

-Krisan, A. D.; e colaboradores. Resistance training enhances components of the insulin signaling cascade in normal and high-fat-fed rodent skeletal muscle. J Appl Physiol. 1985. Vol. 96. Num. 5. 2004. p.1691-700.

-Krüger, K.; e colaboradores. Functional and Muscular Adaptations in an Experimental Model for Isometric Strength Training in Mice. PLoS ONE. Vol. 13. Num. 8. 2013. p. e79069.

-Léger, B.; e colaboradores. Akt signalling through GSK-3β, mTOR and Foxo1 is involved in human skeletal muscle hypertrophy and atrophy. J Physiol. Vol. 1. Num. 576. 2006. p.923-933.

-Liu, X. Y.; e colaboradores. Glucocorticoids decrease body weight and food intake and inhibit appetite regulatory peptide expression in the hypothalamus of rats. Exp Ther Med. Vol. 2. Num. 5. 2011. p.977-984.

-Longui, C. A. Glucocorticoid therapy: minimizing side effects. J Pediatr (Rio J). Vol. 83. Num. 5. 2007. p.163-171.

-Mota, M. M.; e colaboradores. Endothelium adjustments to acute resistance exercise are intensity-dependent in healthy animals. Life Sci. Vol. 1. Num. 142. 2015. p.86-91.

-Mounier, R.; Lantier, L.; Leclerc, J.; Sotiropoulos, A.; Foretz, M.; Viollet, B. Antagonistic control of muscle cell size by AMPK and mTORC1. Cell Cycle Georget Tex. Vol. 15. Num. 10. 2011. p.2640-6.

-Mounier, R.; e colaboradores. Important role for AMPKalpha1 in limiting skeletal muscle cell hypertrophy. FASEB J Off Publ Fed Am Soc Exp Biol. Vol. 23. Num. 7. 2009. p.2264-73.

-Nader, G. A. Molecular determinants of skeletal muscle mass: getting the “AKT” together. Int J Biochem Cell Biol. Vol. 37. Num. 10. 2005. p.1985-96.

-Nicastro, H.; e colaboradores. Effects of creatine supplementation on muscle wasting and glucose homeostasis in rats treated with dexamethasone. Amino Acids. Vol. 42. Num. 5. 2012a. p.1695-701.

-Nicastro, H.; e colaboradores. Effects of leucine supplementation and resistance exercise on dexamethasone-induced muscle atrophy and insulin resistance in rats. Nutr Burbank Los Angel Cty Calif. Vol. 28. Num. 4. 2012b. p.465-71.

-Nicastro, H.; Zanchi, N. E.; Luz, C. R.; Lancha-Junior, A. H. Functional and morphological effects of resistance exercise on disuse-induced skeletal muscle atrophy. Braz J Med Biol Res. Vol. 44. Num. 11. 2011. p.1070-9.

-Pauli, J. R.; Cintra, D. E.; Souza, C. T.; Ropelle, E. R. Novos mecanismos pelos quais o exercício físico melhora a resistência à insulina no músculo esquelético. Arq Bras Endocrinol Amp Metabol. Vol. 53. Num. 4. 2009. p.399-408.

-Perry, C. G.; Spiers, A.; Cleland, S. J.; Lowe, G. D. O.; Petrie, J. R.; Connell, J. M. C. Glucocorticoids and Insulin Sensitivity: Dissociation of Insulin’s Metabolic and Vascular Actions. J Clin Endocrinol Metab. Vol. 88. Num. 12. 2003. p.6008-14.

-Phillips, S. M. Physiologic and molecular bases of muscle hypertrophy and atrophy: impact of resistance exercise on human skeletal muscle (protein and exercise dose effects). Appl Physiol Nutr Metab. Vol. 34. Num. 3. 2009. p.403-10.

-Pinheiro, C. H. J.; e colaboradores. Exercise prevents cardiometabolic alterations induced by chronic use of glucocorticoids. Arq Bras Cardiol. Vol. 93. Num. 4. 2009. p.400-8.

-Ruzzin, J.; Wagman, A. S.; Jensen, J. Glucocorticoid-induced insulin resistance in skeletal muscles: defects in insulin signalling and the effects of a selective glycogen synthase kinase-3 inhibitor. Diabetologia. Vol. 48. Num. 10. 2005. p.2119-30.

-Strasser, B.; Pesta, D. Resistance training for diabetes prevention and therapy: experimental findings and molecular mechanisms. BioMed Res Int. Vol. 22. 2013. p.1-8

-Tamaki, T.; Uchiyama, S.; Nakano, S. A weight-lifting exercise model for inducing hypertrophy in the hindlimb muscles of rats. Med Sci Sports Exerc. Vol. 24. Num. 8. 1992. p.881-6.

-Thorell, A.; e colaboradores. Exercise and insulin cause GLUT-4 translocation in human skeletal muscle. Am J Physiol - Endocrinol Metab. Vol. 277. Num. 4. 1999. p.733-41.

-Waddell, D. S.; e colaboradores. The glucocorticoid receptor and FOXO1 synergistically activate the skeletal muscle atrophy-associated MuRF1 gene. Am J Physiol Endocrinol Metab. Vol. 295. Num. 4. 2008. p.785-797.

-Wang, M. The role of glucocorticoid action in the pathophysiology of the Metabolic Syndrome. Nutr Metab. Vol. 2. Num. 3. 2005.

-Yaspelkis, B. B. Resistance training improves insulin signaling and action in skeletal muscle. Exerc Sport Sci Rev. Vol. 34. Num. 1. 2006. p.42-6.

-Yaspelkis, B. B.; Singh, M. K.; Trevino, B.; Krisan, A. D.; Collins, D. E. Resistance training increases glucose uptake and transport in rat skeletal muscle. Acta Physiol Scand. Vol. 175. Num. 4. 2002. p.315-23.

-Zanchi, N. E.; Lancha, A. H. Mechanical stimuli of skeletal muscle: implications on mTOR/p70s6k and protein synthesis. Eur J Appl Physiol. Vol. 102. Num 3 2008. p.253-63.

Publicado
2021-11-07
Como Citar
Araujo, J. E. dos S., Barreto, T. de O., Menezes Filho, J. E. R. de, Santos, M. R. V. dos, Quintans-Junior, L. J., & Barreto, A. S. (2021). Efeitos do exercício de resistido sobre a homeostase da glicose e ativação da mTOR em ratos tratados por dexametasona. RBPFEX - Revista Brasileira De Prescrição E Fisiologia Do Exercício, 15(96), 163-172. Recuperado de http://www.rbpfex.com.br/index.php/rbpfex/article/view/2333
Seção
Artigos Científicos - Original