Azioni muscolari eccentriche: perché generano più potenza? Perché generano più traumi?

Abstract

I modelli proposti da Huxley, dei ponti incrociati e dello scorrimento dei miofilamenti vengono utilizzati per spiegare i meccanismi molecolari e cellulari che si verificano durante i diversi tipi di azioni muscolari. Tuttavia, l'osservazione sistematica dell'aumento della forza residua post-stretching non può essere spiegata da questi modelli e i meccanismi molecolari completi coinvolti in questo fenomeno rimangono ancora sconosciuti. Tra le ipotesi esistenti per spiegarlo, le più accreditate sono la disuniformità e l'instabilità della lunghezza dei sarcomeri, e l'impegno di elementi passivi, rappresentati da altre proteine ​​presenti nella struttura sarcomerica. Oltre a queste, ci sono altre ipotesi per spiegare questo fenomeno, che non possono essere trascurate. Lo scopo di questo studio è stato quello di rivedere le più recenti teorie proposte per spiegare la generazione e l'aumento della forza durante e dopo le azioni eccentriche. Discutiamo la teoria del filamento scorrevole, il dispendio di ATP durante azioni concentriche ed eccentriche, le conseguenze molecolari della continuità del potenziale d'azione nella formazione di ponti incrociati e l'azione di titina, nebulina, miomesina e proteina C come elementi passivi nella generazione di forza durante l'allungamento del sarcomero e il mantenimento dell'integrità miofibrillare.